关于这类疗法，我们总结了些问题，希望能帮到你

本期科普嘉宾

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靶向药物是指被赋予了靶向（targeting）能力的药物或其制剂，目的是使药物及其载体能瞄准特定病变部位，并在目标部位积蓄或释放有效成分。这种药物可以做成大分子制剂（比如：生物制剂），也可以做成小分子药物（比如：口服药）。

套一句广告语：不是所有的靶向药物都叫生物制剂。目前临床上银屑病靶向药物有生物制剂和口服靶向药两大类。

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从根本上来说，生物制剂是一种大分子制剂，口服药是小分子制剂。分子量大小会影响到药物的吸收和代谢方式，以及储存要求：

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银屑病发生是一个非常复杂的炎症过程，很多的炎症因子都参与其中，而这些炎症因子的产生离不开免疫细胞的“劳作”——免疫细胞在各种酶的信号传导下，在下游形成各种炎症因子。所以阻断炎症通路有两种不同的思路：

思路1：直接抑制特定炎症因子，不让它们引发或参与炎症反应（生物制剂）

特点：可强力抑制特定的1种或2种炎症因子，但调控面窄，且过度抑制部分炎症因子可能诱发免疫漂移

思路2：阻断细胞内相关的酶，不让相关的炎症因子在下游形成（口服靶向药）

特点：可以调控多个炎症因子，但抑制程度较为缓和

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TYK2负责介导IL-23、IL-12和I型IFN细胞因子的信号传导。它就像个“开关”，抑制住它可以切断信号通路，IL-12、IL-23和IFN细胞因子就不能在下游形成IL-17, TNF-α。因为这些炎症因子都是银屑病核心炎症轴IL-23/Th17上的，所以在阻断银屑病炎症通路上，TYK2更“精”。

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PDE-4（磷酸二酯酶-4）是一种存在于免疫细胞内的代谢酶。它像个“催化师”，可以把控炎的“好同志”环磷酸腺苷（cAMP）分解成促炎的“坏分子”单磷酸腺苷（AMP）。抑制PDE-4可以提高“好同志”的浓度，减少“坏分子”浓度。PDE-4分布广泛，但对IL-23/Th17通路的影响不那么直接。

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用药间隔的长短，跟药物的“半衰期”息息相关。

半衰期：药物在身体血液中的浓度降低到它最初浓度的一半时所需要的时间，时间长短可反映药物的消除速度。

生物制剂的“半衰期”较长，从3.5天到27天不等，所以用药间隔比较长，可以数周甚至数月用一次药；小分子口服药的半衰期比较短，在6-10小时之间，需要每天用药。

但硬币的另一面是，“半衰期”长，意味着药物的“洗脱期”也长。如果碰到因不良反应需要换药、因手术、妊娠需要停药等状况，生物制剂需留出更多时间做转换，小分子口服药可以更快转换。

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根据现有的药物说明书（截止到2024年4月）：

• TYK2抑制剂：对肝肾功能损伤患者基本无影响，但针对重度肝损害（Child-Pugh C级）患者，不建议使用；对已知或疑似患有基础肝病的患者，需评估肝酶水平。

• PDE-4抑制剂：对肝肾功能损伤患者基本无影响，但针对重度肾功能损害患者，需降低药物剂量。

以上不能涵盖所有用药信息，请遵医嘱或具体药物说明书来使用。

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之前，靶向治疗只能通过注射/输注给药；口服靶向药出现，病友可以根据自己的用药习惯、生活状况、病情需要选择更适合自己的治疗方案。比如对于一些不喜欢/不方便打针的病友，或者没有冷藏条件（比如住校）的病友，就有了新的解决方案。

另外，不同药物各有特点和优势。方案越丰富，医生可以依据患者的病情、既往用药等因素进行综合评估，找到更个体化的治疗方案，避免治疗不足或过度治疗。

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