老朋友 新伙伴，各个靶点大拆解
河北工程大学附属医院 苗国英教授
银屑病是种免疫系统相关的、炎症性、系统性疾病。它的成因是非常复杂的，但有一点是目前学界普遍认同的，那就是IL-23/Th17炎症轴是导致银屑病发病发展的核心致病通路。
IL-23/Th17轴是银屑病核心致病通路
上面这张图是化繁为简，把最核心的IL-23/Th17炎症轴给拎了出来，帮助大家了解炎症发生的过程。是不是看到了很多熟悉的名字？像是TNF-α、白介素（IL）-23、IL-17、IL-12等。这些都是游离在细胞外的炎症因子，也是目前生物制剂“瞄准”的主要目标：通过中和这些炎症因子让它们无法“工作”，来阻断炎症通路。
但事实上，并不是只有炎症因子在这条通路上发挥作用，这张图片里还有一些你看不见、但发挥着重要作用的物质，那就是酶——炎症因子的生成，离不开酶在各个免疫细胞里的“信号传送”。所以，新一代的口服靶向药物就把“酶”作为了它们打击的对象。通过抑制住这些酶，来阻断炎症通路。
因为口服靶向药的2个靶点比较新，这里简单展开介绍一下：
TYK2（酪氨酸激酶2）
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科学表述：负责介导IL-23、IL-12和I型IFN细胞因子信号传导的激酶
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民间理解：核心炎症通路里的一个“开关键”：开关打开，IL-12和IL-23可以分别在下游形成TNF-α和IL-17；如果把TYK2抑制住，那就像关上开关，下游的这些炎症因子就无法生成，从而阻断炎症通路。
图片来自网络
PDE-4（磷酸二酯酶-4）
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科学表述：可将细胞内控炎的环磷酸腺苷（cAMP）分解成促炎的单磷酸腺苷（AMP）的代谢酶
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民间理解：一个会把“好同志”（可控炎的cAMP）变成“危险分子”（可促炎的AMP）的“催化剂”。抑制住它，就可以增加“好同志”的浓度，降低“危险分子”的浓度，从而缓解炎症反应发生。
图片来自网络
为什么不同的靶点，一些是做成注射药物，一些可以口服呢？其实答案也在上面：
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有些酶是在细胞里工作的，要进入细胞抑制住它，只有小分子药物可以实现。而小分子药物正因为分子“个头小”，所以也可以通过胃肠道吸收，因此就能做成口服制剂；
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目前直接针对炎症因子的都是单克隆抗体药物，它们都是大分子药物，无法通过胃肠道吸收，因此只能通过注射或者输注用药。
不单单是给药方式，大分子靶向药物和小分子靶向药物还在不同方面都有各自的特性（如下图）。到这儿，肯定会有朋友问：
“到底是大分子药物好，还是小分子药物好？”
小编的回答是：都好，就看哪种更适合你！
比如对于一些惧怕打针、或者打针不方便（比如住学校宿舍、或者频繁出差没法冷藏药物）的患者，可以口服的小分子药物也许就比较适合；而如果病情较重，那可以考虑使用生物制剂。另外还有近期是否有手术、妊娠的计划，病情是否稳定等考量因素。大家还是要跟自己的主治医生充分沟通，选择当下最适合个体病情和生活状态的靶向治疗方案。
现有银屑病靶向治疗的分类及特点
最后，不论是生物制剂还是口服靶向药物，都是银屑病系统治疗迈向更精准、更高效、更安全的重大进步，大大提升了治疗的有效性和安全性。大家要做的就是及时去正规医院就医，摒弃江湖偏方。
本文章仅用于疾病科普，非推广用途，如若想了解更多医学专业知识，请咨询医疗卫生专业人士。
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