青年们都爱“有个性”，银屑病治疗也讲究“个性化”

青年节到！在此，先跟我们的小青年、中青年

和大青年朋友们道声“节日好！”

如今是一个人人都爱彰显“个性”的时代，青年朋友们更是如此：吃、穿、用、行、运动、旅游等方面，

我们都要找到和自己最“搭”的。

其实，银屑病管理更是讲究“个性化”——毕竟每个人的疾病情况和生活状态都不一样。加上现在药物越来越丰富，给“个性化”创造了条件。就拿大家近年来关注的靶向药物来说，“个性化”已经触手可得了。

本期科普嘉宾

西安交通大学医学院第二附属医院

王万卷教授

什么是银屑病的靶向治疗？

银屑病是种由免疫系统介导的炎症性疾病。说白了，就是患者的免疫系统因为先天遗传或后天外界刺激等原因发生紊乱，使得一些炎症因子过度产生，诱发银屑病。

过去的一些传统治疗，有的旨在缓解症状（比如一些外用药，或者物理疗法），有的“用力过猛”（比如传统口服免疫抑制剂，对免疫系统进行广泛抑制）。而靶向治疗是在学界对银屑病炎症通路有了更加明确和清晰的认知后，研发出的前沿治疗手段，精髓就在“靶点”上—

只有经过基础研究证实、属于致病机制中的关键位点才能被认定为“治疗靶点”。

回到银屑病来看。每一个银屑病患者的身体里都有一条炎症链路（见下图），许多的炎症因子都参与其中。而其中几个关键的炎症因子（TNF-α、IL-17、IL-23）就是生物制剂的靶点。

IL-23/Th17轴是银屑病核心致病通路

随着研究深入，又有新的银屑病靶点出现在科学家面前——细胞里的“酶”（TYK2和PDE-4），这也是近年来新型小分子靶向药物（口服靶向药物）的主要靶点。虽然在上图中看不出来，但其实它们是整个炎症通路里不可或缺的“信号传递分子”。正是因为有了它们的信号传导，很多炎症因子才会生成。

以TYK2（酪氨酸激酶2）为例，它负责介导IL-23、IL-12和I型IFN细胞因子的信号传导。这几个炎症因子看着是不是眼熟？它们都是上图中那条核心的IL-23/Th17炎症轴里的炎症因子。所以TYK2也就成为了这条核心炎症轴里的关键信号分子。它就像一个开关：开关打开，信号畅通，IL-12就可以在下游形成TNF-α，IL-23在下游形成IL-17；如果把TYK2抑制住，那就像关上开关，没信号了，下游的这些炎症因子就无法生成。

图片来自网络

而PDE-4（磷酸二酯酶-4）是种广泛存在于免疫细胞内的代谢酶，会把可以控炎的环磷酸腺苷（cAMP）分解成会促炎的单磷酸腺苷（AMP）。相较于TYK2，它对IL-23/Th17炎症轴的干预不那么直接，但也会影响到部分炎症因子的产生（如TNF-α，IL-23，IL-12），所以也可以通过抑制它来治疗银屑病。